Исследователи из Бразилии сделали шаг в области борьбы с когнитивными расстройствами, выяснив, что молекула нevin (или SPARCL1) может останавливать развитие когнитивных нарушений у мышей. Положительные результаты были получены, в том числе, у старых животных и у мышей, страдающих болезнью Альцгеймера. Исследование было опубликовано в журнале Aging Cell.
Выяснилось, что молекула нevin способствует усилению синаптических связей между нейронами, что критически важно для нормального функционирования мозга, сообщает Исследовательский фонд Сан-Паулу.
Белок вырабатывается астроцитами, клетками мозга, чья роль в нейродегенеративных заболеваниях долгое время недооценивалась по сравнению с нейронами. Это открытие расширяет представление о значении астроцитов в нейробиологии.
«Важно понимать, что это исследование носит фундаментальный характер. Мы еще не на стадии разработки лекарства. Одной из проблем является неспособность молекулы нevin или ее аналогов преодолевать гематоэнцефалический барьер, что ограничивает их терапевтическую эффективность», — подчеркивает Флавия Алькантара Гомес, руководитель лаборатории клеточной нейробиологии Института биомедицинских наук Федерального университета Рио-де-Жанейро.
Для эксперимента ученые стимулировали повышенную выработку белка у старых мышей и мышей с болезнью Альцгеймера. У животных были зафиксированы улучшения в синаптических связях и когнитивной функции. Также исследование показало, что у людей с болезнью Альцгеймера уровень молекулы нevin в мозге снижен.
Примечательно, что этот эффект наблюдается без воздействия на бета-амилоидные бляшки, которые до сих пор считались одной из главных причин болезни Альцгеймера.